Споровики, фото

Споровики

Споровики (Sporozoa), или апикомплексы (Apicomplexa) — тип одноклеточных простейших из надтипа альвеолят (Alveolata). Если брать в расчет кладу Colpodellea, то в его состав входят как свободноживущие, так и паразитические виды со сложным циклом развития. Большинство авторов относят к нему только паразитических простейших. Для большинства представителей типа характерна смена фаз спорогонии, мерогонии и гомогонии, о которых мы поговорим немного позже.

На стадии зоита наблюдается общность плана их строения, который характеризуется наличием уникального комплекса органелл, предназначенного для внедрения в клетки хозяина. К этому типу относятся возбудители ряда болезней человека (малярия, токсоплазмоз, кокцидиоз, саркоцистоз) и животных (кокцидиоз, бабезиоз).

Жизненные циклы споровиков

Споровики имеют очень разнообразные жизненные циклы и по этому показателю им нет равных среди всех простейших. Все их стадии, за исключением зиготы, гаплоидны так как редукционное деление происходит на данной стадии (зиготическая редукция). Мы рассмотрим общую — «базовую» модель жизненного цикла споровиков и основные принципы её изменений у разных таксонов.

  • Заражение хозяина происходит при попадании в его организм экзогенных (наружных) стадий жизненного цикла паразитов. В них находятся инвазионные (способные заражать) фазы споровиков  спорозоиты. В кишечнике хозяина (позвоночных и беспозвоночных животных) происходит выход спорозоитов из оболочек. Они либо сразу внедряются в клетки (некоторые кишечные кокцидии), либо совершают миграции к месту окончательной остановки (некоторые полостные грегарины). Проникают в клетки как активным (при помощи фагоцитоза) так и пассивным (внутри особой паразитической вакуоли) путём.
  • Внутри клетки хозяина спорозоит начинает активно питаться и расти. Эта стадия получила название трофозоита. Вырастая, он становится меронтом, образованию которого предшествует серия митотических ядерных делений. Многоядерный меронт даёт начало одноклеточным стадиям — мерозоитам. Такое бесполое размножение получило название мерогонии. Иногда внутри меронта формируется только 2 мерозоита, в других случаях их может быть много (иногда тысячи). Некоторые авторы выделяют шизогонию в качестве особой формы мерогонии. При этом будущие мерозоиты закладываются по периферии меронта (шизонта), а их обособление напоминает процесс почкования. Есть и другие варианты деления, важно, что в любом случае при бесполом размножении одна особь может дать начало целому поколению дочерних мерозоитов. Цикл мерогонии может повторяться много раз и способствовать накоплению паразитов в клетках хозяина.
  • Следующая фаза — подготовка к половому процессу и его реализация. Мерозоиты превращаются в микро- и макрогамонты. Микрогамонты чаще производят много микрогамет, макрогамонты могут производить как одну макрогамету (кокцидии), так и равное их количество (грегарины). Гаметы — единственная стадия споровиков, имеющая органоиды движения — жгутики. Макро- и микрогаметы сливаются (копулируют), для большинства споровиков характерна анизогамная копуляция, хотя редко встречаются изогамная и оогамная. Процесс слияния гамет завершается созданием зиготы, заключённой в оболочки — ооцисты. У всех споровиков зигота претерпевает метагамное развитие или спорогонию, заканчивающиеся образованием спорозоитов. Редукция хромосом (мейоз) происходит при первом метагамном делении. И все последующие стадии становятся гаплоидными. У многих видов споровиков процесс формирования ооцист протекает во внешней среде.

Отличия от этой схемы наблюдаются довольно часто. Они заключаются в отсутствии одной из трёх фаз, обычно мерогонии. Встречается усложнённый жизненный цикл со сменой 2 и более хозяев. При этом его отдельные фазы (агамная и половая) разобщаются.

Строение споровиков на стадии зоита

Зоиты — это инфекционные стадии кокцидий, грегарин и кровяных споровиков (мерозоиты и спорозоиты). Только на них можно наблюдать общий план строения представителей типа. Клетка на стадии зоита покрыта пелликулой, включающей плазмалемму и внутренний мембранный комплекс альвеол. В пелликуле образуется одна или множество микропор. Под пелликулой располагается продольной слой микротрубочек. Микропоры (орган питания, ультрацитостом — ампуловидное впячивание плазмалеммы, на дне которой происходит активный эндоцитоз) образуются на переднем (апикальном) и заднем (дистальном) полюсах клетки.

На апикальном и дистальном концах зоита есть электронно-плотные кольцеобразные структуры, у некоторых на переднем конце их 2. На апикальном конце они являются центрами организации субпелликулярных микротрубочек, а также выполняют опорную функцию. Внутрь переднего кольца входит край конусообразной структуры из закрученных микротрубочек. Он получил название коноида. У разных споровиков форма коноида может быть в виде усечённого конуса, либо близкой к цилиндру. Он способен выворачиваться наружу и втягиваться внутрь клетки. Предполагается, что таким способом выводится секрет роптрий. Он также принимает участие в процессе внедрения паразита в клетку хозяина.

Как устроены споровики, фото


С коноидом тесно связана группа характерных для споровиков органелл «апикальный комплекс» — роптрии.  Это округлые или эллипсоидальные структуры, резервуары для накопления секрета, покрытые одной мембраной. Продольной срез показывает, что они сужаются по направлению к переднему концу клетки. Вокруг роптрий расположены мелкие микронемы, производящие секрет, накапливаемый в роптриях. Оттуда он поступает в коноид и служит для внедрения паразита в клетку хозяина. Производство секрета тесно связано с работой аппарата Гольджи.

Крупное ядро расположено в центре клетки, а кпереди от него лежит аппарат Гольджи. Митохондрия, нередко ветвящаяся (чаще одна) лежит ближе к задней части клетки, она имеет кристы трубчатого строения. В клетке споровиков есть как гладкий, так и шероховатый (с многочисленными рибосомами) цитоплазматический ретикулум. В цитоплазме много включений и липидных капель.

Поразительным открытием недавнего времени стала находка в клетках большинства споровиков органелл, похожих на пластиды — апикопластов. Они покрыты 4 мембранами и имеют кольцевую ДНК прокариотической природы. Как и в растительных клетках, в них вырабатываются ферменты, контролирующие синтез жирных кислот и изопренов.

Чаще тип делится на 2 класса — грегарины и кокцидиеобразные, каждый из которых распадается на несколько отрядов. Некоторые авторы включают сюда свободноживущих споровиков из клады Colpodellea.

Грегарины (Gregarinasina)

Облигатные внеклеточные и внутриклеточные паразиты беспозвоночных и низших хордовых животных. Чаще их хозяевами являются насекомые, черви, реже иглокожие, моллюски и оболочники. Они паразитируют в кишечнике, половых железах и полостях тела. Наиболее сложно устроены кишечные грегарины, их клетка имеет разделы и снабжена крючьями для прикрепления к стенкам кишечника. Есть довольно крупные грегарины — до 15 мм, и мелкие — 300-500 мкм. У большинства грегарин отсутствует стадия мерогонии, зато добавляется стадия сизигия — соединение гамонтов, предшествующее гаметогонии.

Споровики грегарины, фото
Споровики грегарины

Движение грегарин перистальтическое или при помощи изгибания тела. Органы движения (жгутики) есть только у мужских гамет. У некоторых видов все стадии кроме гамет и зиготы неподвижны.

Споровики кокцидии (Coccidiasina)

Подкласс типа споровики, внутриклеточные паразиты, заселяющие эпителиальные и другие клетки кишечника, почек, печени и некоторых других органов беспозвоночных и позвоночных животных. Некоторые из кокцидий являются возбудителями серьёзных заболеваний домашних животных, называемых кокцидиозами. Меры профилактики — не занести с водой и пищей ооцисты простейших. Их клетки мелкие, округлые или овальные, не разделённые на разделы как у грегарин. Для всех характерно правильное чередование бесполого и полового размножения.

Токсоплазма (Toxoplasma) и токсоплазмозы

Токсоплазма — монотипный (содержит только один изученный ныне вид) род подкласса кокцидий. Его единственный описанный вид Toxoplasma gondii был обнаружен в 1908 году французскими учёными Мансо и Николаем у грызунов Северной Африки. Жизненный цикл вида протекает со сменой хозяев. Половое размножение с формированием ооцист происходит в кишечнике окончательных хозяев — кошек и других кошачьих. Бесполое размножение может осуществляться в других (промежуточных) хозяевах или тоже в окончательных. Промежуточными хозяевами токсоплазм могут быть птицы, млекопитающие, включая человека.

Строение токсоплазмы, фото
Автор: Ivan Vershinin, CC BY-SA 3.0

Бесполые формы токсоплазмы имеют вид полумесяца, длиной 4-7 мкм. Они поражают клетки разных органов, в первую очередь тканевых макрофагов и мозга. В тканях хозяина скопление токсоплазм покрывается оболочкой и образует цисты. При попадании последней в кишечник кошки, например при съедании промежуточного хозяина, они внедряются в эпителий кишечника и проходят типичный для кокцидий цикл:

  • множественное деление;
  • образование микро- и макрогамет;
  • оплодотворение (оогамное);
  • образование ооцист;
  • спорогония.
Споровики: жизненный цикл токсоплазмы, фото
Споровики: жизненный цикл токсоплазмы

Заразиться токсоплазмой можно не только с помощью ооцист, но и от тканей заражённого промежуточного хозяина. Заражение может происходить при поедании заражённого животного, через выделения кишечника, слизистые носа и глотки, у млекопитающих передаётся через плаценту плоду, что грозит серьёзными последствиями, вплоть до смерти плода.

Попадание кошачьих испражнений со сточными водами в прибрежные воды Тихоокеанского побережья США привело к сильному инфицированию обитающих там каланов, в результате чего численность популяций калана в Калифорнии с 1995 года за несколько лет сократилась на 10 %.

Замечено, что у заражённых хозяев сильно меняется поведение. Крысы и мыши меньше боятся кошек и как будто сами хотят, чтобы их съели. Такая странность объясняется выработкой большого количества дофаминов. Люди тоже становятся более рискованными, нервозными, у них снижается скорость реакции. Обнаружена и связь токсоплазмозов с шизофренией.

В заражении человека существенную роль играют домашние кошки. Кишечные формы токсоплазмоза разнообразны: поражение органов зрения, нервной системы, мышц скелета и сердца, печени, почек, лёгких.

Кровяные споровики, или гемоспоридии (Haemospororida), малярия

Гемоспоридии — это отряд споровиков, часть жизненного цикла которых протекает в эритроцитах позвоночных — млекопитающих, птиц, рептилий. Их спорогония проходит в кровососущих насекомых, чаще всего в комарах, которые и являются переносчиками паразитов. Наибольшее значение имеют некоторые виды рода плазмодии (Plasmodium), от заболевания, вызванного которыми умирало и умирает много людей. Они распространены по всему свету, но мозаично и там, где тепло (от 16°С). Особенно часто встречаются в Западной и Восточной Африке, в Гайане и в некоторых районах Индии. Опасное заболевание малярию вызывают виды P. falciparum, P. vivax, P. malariae и P. ovale. В 2004 году было установлено, что малярию у человека может вызывать также пятый вид — P. knowlesi.

Строение плазмодия, фото

В человеке паразитирует 4 вида рода плазмодиум, жизненный цикл которых проходит сходно.

  1. В кровь человека паразит попадает в стадии спорозоита при укусе любого из 30 видов комаров рода Anopheles. Спорозоиты — очень мелкие (5-8 мкм длиной), червеобразные, тонкие, одноядерные клетки.
  2. С током крови они разносятся по телу и внедряются в клетки печени, где превращаются в шизонтов. Образующиеся после первого поколения шизогонии мирозонты — одноядерные продукты бесполого размножения, внедряются уже не только в клетки печени, но и в эритроциты. Там небольшие амёбовидные плазмодии (трофозоиты) растут и заполняют всё пространство. От эритроцита остаётся только периферическая каёмка. Гемоглобин, поглощаемый малярийным плазмодием, частично переваривается им, а непереваренные остатки превращаются в меланин — зернистый чёрный пигмент.
  3. Далее трофозоиты снова превращаются в шизонтов и снова начинается многократное деление их ядер без обособления цитоплазмы (шизогония). По завершении эритроцитной шизогонии образуется 10-20 мерозоитов, которые покидают эритроцит, разрушая его, и внедряются в новые клетки крови. И процесс повторяется. Следовательно, у возбудителей малярии 2 формы множественного деления — одна протекает в клетках печени (единоразовая), другая в эритроцитах (повторяется несколько раз).
  4. Далее внедряющиеся в эритроциты меразонты дают начало не шизонтам, а гамонтам (подготовительной стадии образования гамет). Дальнейшее развитие паразита произойдёт только в том случае, если кровь с ним попадёт в кишечник малярийного комара (Anopheles). Недавно было доказано, что находясь в теле промежуточного хозяина в стадии гамонта, малярийные плазмодии начинают вырабатывать вещества, привлекающие комаров. В кишечнике самки комара женские гамонты целиком превращаются в макрогаметы, а мужские предварительно делятся митозом на 5-6 подвижных микрогамет. Если паразит попадает в тело комара на стадии шизонта или мерозонта, то он там просто переваривается.
  5. После копуляции гамет образуется подвижная продолговатая зигота (оокинета). Она внедряется в стенку кишечника комара и там инцистируется (ооциста).
  6. Ядро зиготы многократно делится, причём первое деление всегда бывает редукционным (мейоз). В результате образуется огромное количество (до 10 000) одноядерных подвижных гаплоидных спорозоитов. Они попадают сначала в гемолимфу комара, а затем в просвет протока его слюнных желёз. Оттуда — снова к человеку.

Цикл развития малярийного плазмодия, фото

То, что при укусе малярийные комары поднимают задние конечности — неправда. Отличить «обычного» комара от малярийного трудно, у него более длинные задние конечности, поэтому он поднимает брюшко выше, а голову при укусе опускает.

Вся жизнь простейшего протекает внутри организма хозяев. Поэтому в цикле его развития отсутствует стадия, снабжённая защитными оболочками — циста. Человек, в котором малярийный плазмодий развивается бесполым путём, является промежуточным хозяином паразита, а комар, где проходит половое размножение, называется его окончательным, или основным хозяином.

Малярийный комар, фото

Малярия широко распространена во всём тропическом и субтропическом поясе, а также в умеренной зоне, везде, где есть условия для развития комаров из рода Анофелес, личинки которого живут в мелких пресноводных водоёмах. В XIX и начале XX веков она захватывала Южную и частично Северную Европу, была распространена и в России — на Кавказе, в Поволжье, на Урале, в Средней Азии. В 1935 году в СССР было зарегистрировано 9 млн. случаев заболевания малярией. Сейчас она ликвидирована при помощи химических веществ, которые распыляли над водоёмами, чтобы убить комара и его личинок, а также благодаря осушению водоёмов. Малярия распространена в Индии, в странах Африки, Южной Америки. Редко встречается в Закавказье и Средней Азии.

Болезнь проявляется по истечению инкубационного периода, длящегося около 2 недель. Но известны формы малярии, инкубационный период которых длится до 6 месяцев и более. Характеризуется она сменой периодов лихорадки при температуре 40° и более и её спада при нормальной температуре. Каждый период лихорадки совпадает с завершением периода шизогонии паразита и выходом его из эритроцитов. При этом в плазму крови попадают продукты обмена веществ паразита и вызывают приступ.

Продолжительность цикла у P.Malarie — 72 ч, а у остальных видов — 48 ч. Самая злокачественная малярия — тропическая, вызываемая одним из видов малярийного плазмодия. Промежуток между выходами вредоносного плазмодия из кровяных клеток составляет 48 часов, а лихорадка продолжается 3 дня.

Кроме лихорадки при малярии начинается сильная анемия (малокровие) при которой число эритроцитов может падать от 5/мм³ до 1/мм³ крови. В крови больных, в их печени и селезёнке накапливается меланин, органы сильно увеличиваются. Бороться с малярией помогает хинин, который вырабатывает хинное дерево Южной Америки. Когда это было открыто, было спасено много жизней.


 

 

 

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован.